«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов
Эпигенетика: 100 причин изменить представления о наследственности 26.05.2009

Эпигенетика: 100 причин изменить представления о наследственности

В течение многих лет гены считались единственными носителями наследственной информации, передающийся у всех живых организмов из поколения в поколение. Сегодня эта концепция радикальным образом пересмотрена.

Биологи находят все больше признаков, которые приобретаются организмами в течение жизни, никак не влияют на генотип, но при этом передаются потомству. Этот феномен известен как эпигенетическая наследственность. Статья, которая будет опубликована в июльском номере журнала The Quarterly Review of Biology, содержит перечень более чем ста зафиксированных примеров эпигенетической наследственности. В статье высказывается предположение, что наследственность, не ассоциированная с ДНК, встречается в природе гораздо чаще, чем можно подумать.

Существование эпигенетической наследственности на клеточном уровне предполагалось уже давно. На такие мысли ученых наводило разнообразие клеточных типов, составляющих сложные многоклеточные организмы. Формы и функции клеток нервной ткани и клеток кожи различны, несмотря на то, что в своих ядрах эти клетки несут одну и ту же ДНК. И, если это разнообразие закодировано не в ДНК, то должны существовать не генетические механизмы, благодаря которым клетка кожи при делении дает именно клетки кожи. Раньше все это оставалось на уровне гипотез, теперь же найдены молекулярные свидетельства наличия не генетической наследственности не только на клеточном уровне, но и на уровне организмов.

Как говорят исследователи Eva Jablonka и Gal Raz из Университета Тель-Авива (Tel-Aviv University), занимавшиеся анализом накопленных к настоящему времени данных, эпигенетическая наследственность проявляется практически повсеместно. Она обнаружена у бактерий, простейших, грибов, растений и животных, включая человека. Сегодня, как считают ученые, нам известна лишь малая часть механизмов эпигенетической наследственности.

Исследователи приводят в пример эксперимент, в котором плодовые мушки дрозофилы были подвергнуты воздействию определенных химических веществ, вызывавших рост жестких хитиновых щетинок в области их глаз. Воздействию подвергалось одно поколение мошек, но хитиновые щетинки сохранялись еще в 13-и поколениях насекомых. В другой работе было показано, что при воздействии на беременных крыс токсичного агента, вызывающего нарушения работы половых гормонов, приобретенное заболевание также сохранялось в нескольких поколениях животных, уже не подвергавшихся никаким воздействиям. Другой пример: статистическое доказательство того, что у детей и внуков индивидуумов, голодавших в молодости, повышен риск развития сердечнососудистых заболеваний и диабета. Во всех этих случаях носителем наследственной информации является не ДНК.

Существует четыре известных механизма эпигенетической наследственности. Наиболее хорошо изучено из них «метилирование ДНК». Метильные группы, при помощи специальных ферментов – метилаз – присоединяются к ДНК в определенной последовательности. Так называемый «профиль метилирования» определяет, какие из генов будут у данной ДНК активны, а какие – нет. При этом профиль метилирования меняется в зависимости от условий, в которых находится клетка.

Таким образом, только изменяя профиль метилирования, можно менять экспрессию генома, никак не затрагивая нуклеотидную структуру ДНК. Если нормальный профиль метилирования был изменен, например, мощным воздействием токсичного химического агента, то это изменение может сохраниться в поколениях. Результат, как в случае с экспериментом на беременных крысах, может оказаться драматическим, хотя, повторим, сама ДНК остается нормальной и не несет никаких угрожающих жизни и здоровью потомства мутаций.

Все увеличивающееся количество данных об эпигенетической наследственности заставляет исследователей пересматривать и эволюционную концепцию, вспоминая учение Ламарка о благоприоберетнных признаках, закрепляющихся в поколениях живых организмов. Классическим примером этого учения считается жираф. Ламарк предполагал, что предки жирафов тянулись к листьям, росшим на верхних ветвях деревьев, в результате чего шеи животных постепенно вытягивались, и эти анатомические изменения передавались потомству. У каждого последующего поколения, таким образом, шеи были немного длиннее, чем у предыдущего, и в конце концов появились современные жирафы.

С открытием законов Менделя и развитием генетики теории Ламарка сначала были опровергнуты, а затем забыты. Теперь же исследования в области эпигенетики показывают, что, пусть пример с жирафами и остается совершенно неправдоподобным, Ламарк ошибался не по всех своих рассуждениях.

Оригинальная статья: Jablonka et al. Transgenerational Epigenetic Inheritance: Prevalence, Mechanisms, and Implications for the Study of Heredity and Evolution. The Quarterly Review of Biology, 2009; 84 (2): 131 DOI: 10.1086/598822

По материалам: University of Chicago Press Journals


Исходная статья: Cbio