«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов
Новые детали свёртывания крови 02.03.2008

Новые детали свёртывания крови

Совместная работа учёных из университета Иллинойса (University of Illinois at Urbana-Champaign) и медицинского колледжа в Мейо (Mayo College of Medicine) показала, чем обусловлена эластичность молекулы фибриногена, которая активно участвует в образовании тромба. 

Всем известно, что благодаря свёртываемости крови затягиваются раны, что есть такая болезнь – гемофилия, когда процесс образование кровяных сгустков нарушается, что из-за образовавшегося в крови тромба может произойти закупорка сосудов (мозга, сердца, лёгких) и человек может погибнуть. 

Другими словами, тромб как спасает жизни, так и отнимает. Чтобы понять, при каких условиях и как происходит тромбообразование, и какие лекарства помогут повернуть процесс в ту или иную сторону, учёные решили установить во всех деталях, от чего зависит эластичность фибриногеновых волокон. 

Поясним. При разрушении стенки сосуда, к примеру, к месту травмы устремляются тромбоциты и под влиянием особых белков выделяют тромбопластин, который вместе с другими веществами способствует превращению белка фибриногена в его активную форму — фибрин. Образующиеся сети эластичного фибрина захватывают клетки крови, которые "затыкают" оставшиеся дырки. 

Фибриногеновые молекулы очень хорошо тянутся (до двух-трёх раз от первоначальной длины). Благодаря этому они хорошо выполняют свою функцию – растягиваются под давлением подступающей крови. 

Учёные лаборатории Клауса Шультена (Klaus Schulten) из университета Иллинойса решили выяснить, что определяет эластичность фибриногена. При этом авторы исследования решили не мелочиться (или как раз наоборот?) и рассчитать процесс с точностью до одного атома. 

А началось всё с обращения в 2006 году к группе Шультена Бернарда Лима (Bernard Lim), кардиолога из Мейо и эксперта по тромбам. Он провёл серию экспериментов по измерению силы, необходимой для растяжения отдельных молекул фибриногена. Для этого он использовал методы атомно-силовой микроскопии и обнаружил некоторую закономерность, которую назвал "кривая силы растяжения". 

Оказалось, что растяжение молекулы происходит в три последовательные стадии. Однако что именно при этом происходит и какая часть молекулы ответственна за каждый этап, оставалось для него не ясным.

Дело в том, что фибриноген – симметричная молекула, от центра которой отходят переплетающиеся спиральные цепи. Растяжение этих спиралей, видимо, и определяет эластичность фибриногена. 

Чтобы точно установить это команда учёных из Иллинойса провела своего рода компьютерную вискозиметрию, смоделировала и рассчитала на компьютере поведение при растяжении каждого атома молекулы фибриногена. 

Результат — вот этот видеоролик (8,2 мегабайта, файл MPG), который доказывает, что "кривая силы растяжения" действительно существует, что это не "обман зрения", а истинное свойство белка. 

"Моделирование показало, что каждый этап растяжения молекулы происходит закономерно, каждый участок спутанных спиралевидных цепей расправляется строго в определённом порядке", — пишут в пресс-релизе университета Иллинойса авторы. 

Кроме того, Лим обнаружил, что на эластичность фибриногена влияют pH и содержание ионов кальция в подступающей крови. Это значит, что, варьируя тот или иной параметр с помощью лекарств, врачи смогут изменить происходящие в организме человека процессы тромбообразования. 

"Так мы выяснили, каким образом мы можем повлиять на процесс разрушения или, наоборот, "усиления" фибриногеновых волокон", — говорит Эрик Ли (Eric Lee), аспирант университета Иллинойса. 

Статья, посвящённая исследованию, опубликована в журнале Structure, а её укороченный вариант вы найдёте здесь (тут же находится несколько видеороликов, иллюстрирующих процессы, происходящие при растяжении молекулы).

Источник: PhysOrg.com


Исходная статья: MEMBRANA