«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Преэклампсия —

Преэклампсия — гестоз с клинической картиной нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности.
Этиология и патогенез. Основная причина преэклампсии — спазм периферических сосудов. Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсией имеется их недостаточность. Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока, что приводит к снижению кровоснабжения плода, задержке его развития и циркуляции вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Последнее сопровождается развитием артериальной гипертензии и снижением почечного кровотока, приводящего к ишемическому повреждению клубочков (наблюдают протеинурию, задержку воды, отёки).

Генетическая предрасположенность • Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, 1q42–q43) • Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидрогеназы • Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4.
Факторы риска • Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше • Первородящие. Преэклампсия характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет) • Прочие факторы риска (как для перво-, так и у повторнородящих) •• Многоплодная беременность •• Водянка плода •• Артериальная гипертензия (особенно эссенциальная) •• СД •• Заболевания почек •• Пузырный занос •• Многоводие •• Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена) •• Цистиноз (поздняя ювенильная форма) •• Недостаточность метилентетрагидрофолат редуктазы •• Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия •• Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота.
Клиническая картина • Повышение АД — наиболее важный признак. На развитие патологии указывают: •• Устойчивое повышение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше •• Повышение АД >140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч • Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки • Протеинурия при преэклампсии может быть незначительной и обычно развивается позднее артериальной гипертензии • Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли — область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния • Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог • Боли в эпигастральной области — признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии) • Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.
Лабораторные исследования • Протеинурия • Увеличение содержания мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л]) • Клиренс креатинина <90 мл/мин/1,73 м2 (0,87 мл/с/м2) • Увеличение концентрации азота мочевины крови (>16 мг% [5,7 ммоль/л]) • Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л]) • Патологическое изменение функциональных проб печени • Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина • Увеличенный ПТИ • Уменьшение концентрации фибриногена • Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные) • Увеличенный удельный вес мочи • Увеличенное содержание T-хелперов • Тромбоцитопения • Гипербилирубинемия.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
— показано родоразрешение после стабилизации АД • Лекарственная терапия. Препарат выбора — магния сульфат (после родов продолжать в течение 24 ч) • Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока) • Поддержание диуреза >25 мл/ч • В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет • Сразу после стабилизации состояния (обычно в течение 6–8 ч) показано родоразрешение • После родов для профилактики кровотечения — окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в).
Лекарственная терапия • Магния сульфат •• Одна из схем применения: 3 г (например, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при необходимости каждые 4–6 ч по 4–5 г в/м •• Следует соблюдать особую осторожность при применении у пациентов, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином возможно резкое снижение АД •• Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс •• При передозировке — 10–20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2–3 мин; ингаляция кислорода • При неэффективности магния сульфата — гидралазин 5–10 мг каждые 20–30 мин, лабеталол 100–200 мг в 100–200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, нифедипин по 10–20 мг в/в 3–4 р/сут или аминофиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в • Инфузионная терапия • При отсутствии увеличения диуреза — фуросемид • Дроперидол 4–6 мл 0,25% р-ра, диазепам 10 мг в/м или в/в, антигистаминные препараты.

Осложнения • Эклампсия • Гипертонический криз • Острый некроз печени • Острый отёк лёгких • Преждевременная отслойка плаценты • Гибель плода.

МКБ-10 • O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией