«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены — процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов ЖКТ. Частота. Точных статистических данных не существует. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.

Патогенез. Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, включающей следующие элементы:

 Травма стенки вены во время хирургической операции.

 Снижение скорости потока крови воротной вены •• Сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвеококком •• Хроническая сердечная недостаточность •• Констриктивный перикардит •• Синдроме Бадда–Киари (тромбоз печёночных вен).

 Повышение свёртываемости крови либо изменение соотношения её клеточных элементов •• В послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии • При воспалительных процессах ••• Гнойный пилефлебит (тромбофлебит воротной вены), наиболее часто возникающий как осложнение острого аппендицита. Реже пилефлебит возникает при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки либо язвенном колите ••• Панкреонекроз ••• Умбиликальная инфекция в неонатальном периоде (неонатальная септицемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови) • При осложнениях беременности (в частности, эклампсии) • При некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свёртываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).

Клиническая картина зависит от локализации и протяжённости тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее тяжёлое проявление заболевания — инфаркт печени либо атрофия её сегмента. Сочетание тромбоза воротной вены с тромбозом брыжеечных вен в большинстве случаев летально. Однако в одной трети случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется (происходит кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее даже при относительно благоприятном течении развивается портальная гипертензия.

 Клинические проявления зависят от предрасполагающего заболевания.

 Тромбоз воротной вены проявляется кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Кровотечение переносится относительно хорошо, т.к. у многих больных функции гепатоцитов сохранены.

 Характерно увеличение селезёнки, особенно у детей.

 Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, вздутие его, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит.

 При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы — абсцессы).

 Асцит (для пилефлебита нехарактерен).

 Субиктеричность склер.

 Энцефалопатия и другие признаки печёночной недостаточности.

 Послеоперационный тромбоз воротной вены чаще всего возникает в период гиперкоагуляции (3–8 день).

Диагностика  Тромбоз воротной вены следует заподозрить в любом случае портальной гипертензии, сочетающейся с нормальными результатами биопсии печени  Коагулограмма: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение ПТИ, уменьшение времени свёртывания крови  УЗИ: в просвете воротной вены можно выявить эхогенный тромб. При цветном допплеровском картировании сигнал от кровотока либо отсутствует, либо он определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, либо в сети узких коллатералей. Возможны кавернозные мальформации вены, спонтанные портокавальные и спленоренальные шунты. Могут быть найдены первопричины тромбоза вортной вены: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования пожделудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени  КТ: обнаруживается тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала  При МРТ в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях  Ангиография (метод окончательного подтверждения диагноза). Из соображений безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артериографии, реже выполняется спленопортография. В воротной вене выявляют дефект наполнения, либо она вообще не контрастируется.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

 Антикоагулянты •• Неотложная терапия: гепарин 40 000–60 000 ЕД в/в капельно в течение 4–6 ч, затем по 40 000 ЕД/сут (с 1-го по 8–10-й день) в/м. Дозу препарата подбирают по времени свёртывания крови, толерантности плазмы к гепарину и результатам тромбоэластографии • Поддерживающая терапия: за 1–3 дня перед окончанием введения гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фениндион, этил бискумацетат, аценокумарол), дозу подбирают индивидуально (снижение ПТИ до 40%). Например, дозы фениндиона: в 1-й день — 0,12–0,18 г/сут (в 3–4 приёма), во 2-й день — 0,09–0,06 г/сут, в последующие дни — 0,03–0,06 г/сут (в зависимости от ПТИ) • Противопоказания к назначению антикоагулянтов ••• Абсолютные противопоказания: тяжёлое кровотечение, недавно (в течение 1 мес) перенесённые нейрохирургические операции, беременность, реакции непереносимости ••• Относительные противопоказания: недавно перенесённые тяжёлые кровотечения, хирургические операции (кроме нейрохирургических), язвенная болезнь в анамнезе или недавно перенесённый инсульт (не связанный с эмболией).

 Тромболитические препараты, например фибринолизин (20 000–40 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 3–4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.

 Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400–800 мл/сут в течение 3–5 дней).

 При пилефлебите — антибиотики широкого спектра, например имипенем+циластатин до 4 г/сут в/в в 3–4 приёма.

Хирургическое лечение

 Консервативные методы •• Применение зонда Сенгстакена–Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода. Во избежание пролежней баллоны каждые 5–6 ч освобождают от воздуха на 5–10 мин. Общая продолжительность применения зонда не должна превышать 48 ч •• Инъекционная склерозирующая терапия: во время эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят склерозирующий препарат децилат (тромбовар), приводящий к их тромбозу.

 Оперативное лечение применяют при безуспешности консервативного •• При сохранении проходимости селезёночной вены операция выбора — наложение спленоренального анастомоза •• В противном случае создают мезентерико-кавальный анастомоз при помощи сосудистого протеза большого диаметра (16–18 мм) между верхней брыжеечной и нижней полой венами •• При продолжающемся пищеводном кровотечении может быть выполнено прошивание варикозных вен пищевода, например операция Таннера (поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок «конец в конец») •• При пилефлебите — вскрытие и дренирование абсцессов печени.

Осложнения  ОПН  Инфаркт кишечника  Подпечёночный или поддиафрагмальный абсцесс  Разлитой гнойный перитонит  Массивное кровотечение.

МКБ-10  I81 Тромбоз портальной вены