«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Тиф сыпной эпидемический

Эпидемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, передающийся вшами; характерно цикличное течение, лихорадка, розеолёзно-петехиальная сыпь, поражения нервной системы и ССС.

Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8 сут после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.

Патогенез. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагий с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла–Цинссера.

Клиническая картина  Продолжительность инкубационного периода — 6–21 сут (чаще 12–14 сут)  Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия)  При тяжёлых формах возможны расстройства сознания  При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице)  С 3 сут появляются пятна Киари–Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы)  Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных)  На 4–6-е сутки наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь  Различают первичные петехии, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехии, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах  У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ)  Почти у всех больных с 4–6 сут выявляют увеличение печени, а у 50–60% и увеличение селезёнки  Длительность болезни зависит от её тяжести  При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлых — 12–14 дней.

Методы исследования  Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)  Реакция Вейля–Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОX-штаммы (особенно ОX19 и ОХ2) Proteus vulgaris, АТ к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ19. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг  Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7 сут болезни.

Дифференциальная диагностика • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.

Лечение. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут • Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут каждые 6–8 ч или доксициклин по 100 мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) каждые 24 ч (детям старше 8 лет) • Хлорамфеникол беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут каждые 6–8 ч • При тяжёлом течении тетрациклин или хлорамфеникол вводят в/в • Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая).

Осложнения  Тромбофлебиты  Эндартерииты  ТЭЛА  Миокардиты.

Синонимы  Вшиный сыпной тиф  Мышиный тиф

МКБ-10  A75 Сыпной тиф