«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Недостаточность почечная острая

Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение гомеостатической функции почек, чаще ишемического или токсического генеза.

Статистические данные. 4 случая на 100 000 взрослого населения в год. У 5% госпитализированных больных: в отделении интенсивной терапии, при обширных хирургических вмешательствах, после операций на открытом сердце.

Классификация
• Преренальная • Ренальная • Постренальная •Аренальная (см. Этиология).
• В зависимости от объёма выделяемой мочи различают олигурическую (диурез менее 500 мл/сут) и неолигурическую ОПН.
• В зависимости от темпов нарастания азотемии выделяют катаболическую и некатаболическую ОПН: темпы прироста мочевины крови при некатаболической ОПН менее 5 ммоль/сут, при катаболической (ОПН на фоне острого сепсиса, ожоговой болезни, синдрома длительного сдавления) — 5–25 ммоль/сут.

Этиология. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН.
• Преренальная (40–60% всех случаев ОПН) развивается вследствие резкого снижения почечного кровотока (может перейти в ренальную): •• уменьшение сердечного выброса (острая сердечная недостаточность, в т.ч. кардиогенный шок, аритмии, ТЭЛА) •• вазодилатация (септический, анафилактический шоки) •• уменьшение ОЦК (длительная рвота, профузная диарея, ожоги, дегидратация в результате больших операций, длительного применения диуретиков или слабительных средств; кровопотеря, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит).

• Ренальная (30–65% всех случаев ОПН) — результат повреждения, чаще токсического или иммунного генеза, сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. •• Острый тубулярный некроз. Наиболее частые причины — длительная ишемия и/или повреждение нефротоксическими веществами: ••• яды — укусы ядовитых змей и насекомых ••• органические растворители — гликоли, четырёххлористый углерод, дихлорэтан ••• тяжёлые металлы — ртуть, свинец, золото, медь, мышьяк, барий ••• рентгеноконтрастные препараты ••• ЛС — НПВС, антибиотики (гентамицин, циклоспорин), ••• бактериальные токсины — сепсис •• Внутриканальцевая блокада: ••• миоглобином при синдроме длительного сдавления, судорогах, электротравме, отморожении, длительном астматическом статусе, комах ••• Hb при гемолизе эритроцитов ••• белковыми цилиндрами — миеломная нефропатия, парапротеинозы ••• кристаллами мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками) ••• оксалатами •• Иммунное или инфекционное воспаление почечной паренхимы: ••• интерстициальный нефрит (ГЛПС, лептоспироз, пиелонефрит) ••• гломерулонефрит (первичный, вторичный) — острый, подострый, обострение хронического •• Сосудистая обструкция (васкулиты, тромбозы почечных артерий и вен).

• Постренальная — окклюзии мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнями, сдавление опухолью; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой, опухолью, стриктурой мочеиспускательного канала), некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз, поражения спинного мозга. Для развития постренальной ОПН нередко достаточно односторонней обструкции, во второй почке рефлекторно возникает афферентная вазоконстрикция, и развивается анурия.

• Аренальная (травма или удаление единственной почки).

Патогенез: ишемия почек, приводящая к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению выброса катехоламинов, АДГ, снижению СКФ, некрозу канальцевого эпителия и усугубляемая нефротоксическим действием различных агентов.
Патоморфология • Поражение тубулярного аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток • Кортикальный некроз • Специфические изменения в зависимости от механизма ОПН: •• ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом — при остром сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоках, волчаночном нефрите по типу БПГН •• внутриканальцевая блокада Hb, миоглобином — при рабдомиолизе, гемолизе; кристаллами мочевой кислоты — при мочекислой блокаде, отравлении этиленгликолем, передозировке сульфаниламидами, метотрексатом •• инфильтрация эозинофилами и лимфоцитами — при лекарственном интерстициальном нефрите •• окрашенные жёлчью цилиндры — при гепаторенальном синдроме.

Факторы риска • Возрастные (новорождённые, беременные — гестоз, возраст старше 60 лет) • Патология обмена веществ (подагра, атеросклероз, СД), гемодинамические (сердечная недостаточность, цирроз печени) • Токсические (алкоголизм, наркомания) • Травматические (множественные травмы, ожоги, операции на сердце и крупных сосудах, урологические операции) • Заболевания почек и мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, нефротический синдром, гломерулонефриты, доброкачественная гиперплазия предстательной железы) • Опухоли тазовых органов • Застойная сердечная недостаточность • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств • Приём потенциально нефротоксических ЛС (гентамицин более 7 дней, каптоприл при вазоренальной артериальной гипертензии, сульфаниламиды, салицилаты) • Тяжёлые инфекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Начальная стадия (1–3 сут) — период начального действия фактора (шок, сепсис, отравление). Преобладают симптомы основного заболевания. Циркуляторный коллапс может остаться незамеченным.

Олигурическая (азотемическая) стадия. Развивается через 1–3 сут после воздействия неблагоприятного фактора. Длится 1–2 нед; продолжительность более 3–4 нед — признак кортикального некроза. Типичны следующие клинико-лабораторные проявления.
• Снижение диуреза — олигурия (мочи менее 500 мл/сут) у большинства больных, у 3–10% — анурия (мочи менее 100 мл/сут). У 10–30% больных развивается полиурия (при интерстициальном нефрите).

• При анурии развивается гипергидратация, сначала внеклеточная (периферические и полостные отёки), затем внутриклеточная — отёк лёгких, отёк головного мозга.
• Азотемия •• Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают в первые дни •• При неолигурической ОПН высокая азотемия присоединяется при наличии гиперкатаболизма •• Уремическая интоксикация, сонливость, заторможённость.
• Электролитные нарушения •• Гиперкалиемия при олигурической-анурической ОПН (нарушение выведения калия из организма) и гиперкатаболизме; при этом появляются мышечные подёргивания, брадикардия, замедление АВ-проводимости (контроль ЭКГ) •• Гиперфосфатемия, гипокальциемия.

• ССС •• Расстройства ритма сердца нередко связаны с гиперкалиемией. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца •• Артериальная гипертензия — у части больных •• Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда.
• Органы дыхания: острая дыхательная недостаточность, одышка (гиперкалиемия, уремический отёк лёгких, ацидоз, респираторный дистресс-синдром взрослых, бактериальная пневмония).
• Нарушения иммунитета •• Нарушены фагоцитоз, клеточный иммунитет, синтез АТ •• Инфекционные осложнения — острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекции мочевых путей.
• Метаболический ацидоз (более выражен при катаболических формах), снижение концентрации в крови бикарбонатов; дыхание Куссмауля.
• ЦНС — заторможённость, кома, судороги, психозы.
• Органы пищеварения: боли в животе, увеличение печени.

Стадия восстановления диуреза
• Ранняя стадия — 5–10 дней •• Постепенное увеличение диуреза более 500 мл/сут •• Нарастает гипостенурия, уменьшается протеинурия •• Возможно появление инфекции мочевых путей.
• Стадия полиурии •• Возможны дегидратация, гипокалиемия с изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж зубцов Т, депрессия сегмента ST и экстрасистолия) •• Клиническое улучшение наступает по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза.
Стадия выздоровления (полное восстановление функции почки): продолжительность до 1 года и более.

Лабораторные исследования
• ОАК: анемия сохраняется во всех периодах ОПН; лейкоцитоз характерен для периода олигоанурии; лимфопения.
• Исследование мочи •• Тенденция к гипостенурии •• Снижение удельного веса мочи менее 1,012 — неблагоприятный признак •• Гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, лейкоциты — при преренальной или постренальной ОПН, эозинофилы — при остром интерстициальном нефрите •• Пигментные цилиндры и множество эпителиальных клеток почечных канальцев наблюдают у 75% больных с острым канальцевым некрозом (ОКН). Пигментные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи выявляют при гемоглобинурии или миоглобинурии •• Посев мочи проводят во всех случаях ОПН.

• Определение ОЦК, Ht — гипергидратация.

Прочие исследования •• Мочевина (более 6,6 ммоль/л) и креатинин крови (более 145 мкмоль/л) или оба показателя в 2 раза по отношению к исходным •• Электролиты крови: гиперкалиемия (более 5,5 ммоль/л), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л), гиперфосфатемия (более 5,5 мг%), гипокальциемия (менее 8,5 мг%); гиперкальциемия (более 10,5 мг%) развивается в фазу восстановления диуреза, чаще при ОПН, обусловленной острым некрозом скелетных мышц •• рН крови (меньше 7,35) и КЩР.
Инструментальные исследования • ЭКГ — возможны нарушения ритма: при гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R • Рентгенография органов грудной клетки позволяет исключить пневмонию, отёк лёгкого • Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) • Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены) • УЗИ (почки увеличены в объёме, гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты) • Изотопное динамическое сканирование почек (при оценке степени почечной перфузии и обструктивной уропатии) • КТ (при оценке доброкачественного или злокачественного генеза кистозных образований) • Хромоцистоскопия (при подозрении на обструкцию устья мочеточника) • Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии) • Биопсия почек: больным с классическим течением ОПН не проводят.

Диагностическая тактика. Диагноз ОПН ставят на основании внезапного и относительно быстрого повышения содержания мочевины и креатинина крови (по меньшей мере в 1,5–2 раза по отношению к исходному уровню) и развития олигоанурии (реже — при нормальном диурезе или полиурии).

Алгоритм диагностики при подозрении на ОПН (олигоанурия, клинические признаки, изостенурия, обнаружение азотемии) или при угрозе ОПН (операция, кровотечение, шок, прим нефротоксических ЛС или препаратов):
• тщательное изучение анамнеза и медицинской документации с целью выявления хронических заболеваний почек или синдромов;
• физикальное обследование (отсутствие выраженной бледности и сухости кожи, расчёсов, гипертрофии левого желудочка);
• контроль за темпами роста азотемии (быстрые характерны для ОПН);
• УЗИ почек — их размеры при ОПН нормальны или увеличены (при ХПН уменьшены), эхогенность при ОПН может быть незначительно повышена, а в первые дни — снижена (при ХПН существенно повышена);
• уточнение наличия экстраренальных признаков хронического заболевания с поражением почек (гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии; при ОПН отсутствует) — ЭКГ, глазное дно;
• уточнение тяжести анемического синдрома.

Дифференциальная диагностика
• Между ОПН и впервые выявленной ХПН (хронические заболевания почек или синдромы почечных заболеваний в анамнезе). Для ХПН более характерны следующие проявления •• Признаки длительно существующей артериальной гипертензии — гипертрофия левого желудочка, ретинопатия, ЭКГ-признаки •• Выраженная анемия, сочетание длительной полиурии, никтурии, гипостенурии с гипогидратацией (консервативная стадия) или олигурии, изостенурии, анемии с анасаркой и гипертрофией левого желудочка •• Размеры почек уменьшены, их эхогенность резко повышена.

• Между преренальной, ренальной и постренальной ОПН •• Сначала исключают преренальную ОПН (гиповолемия, артериальная гипотензия), поскольку коррекция нарушений гемодинамики быстро приводит к восстановлению почечных функций •• Следующий этап — исключение постренальной ОПН (начинают с перкуссии и/или УЗИ мочевого пузыря для подтверждения отсутствия в нём мочи; УЗИ почек позволяет выявить признаки обструкции с одной или обеих сторон — гидронефроз) •• Отсутствие преренальной и постренальной ОПН свидетельствует о ренальной ОПН. Высокое АД характерно для ренальной ОПН или стеноза почечных артерий •• Дополнительные признаки: при преренальной ОПН показатель экскретируемой фракции натрия [(натрий мочи  креатинин плазмы)/(натрий плазмы  креатинин мочи)  100%] менее 1%, при ренальной — более 1%.

ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика

• Больные подлежат госпитализации в профильное отделение (урологическое — при обструкции мочевых путей, инфекционное — при ГЛПС или нефрологическое с учётом возможного проведения гемодиализа).

• Исключение устранимых причин — прекращение приёма ЛС с нефротоксическим действием, лечение инфекционного заболевания, остановка кровотечения, удаление яда из организма (см. Отравление, общие положения), ликвидация обструкции мочевыводящих путей.

• Другие •• Коррекция преренальных факторов: обеспечение оптимальных ОЦК и кровообращения (за счёт лекарственной, инфузионной терапии) •• Ежедневный контроль за балансом жидкости: учёт диуреза и всех экстраренальных потерь (рвота, понос, кровотечение и др.). При олигурии или анурии больным, не способным мочиться самостоятельно, устанавливают мочевой катетер.
Диета. Стол №7а • Ограничивают потребление белка до 20–25 г/сут, соли — до 2–4 г/сут, а также продуктов, содержащих в большом количестве калий, фосфор и магний • Калорийность 35–50 ккал/кг/сут обеспечивается за счёт углеводов и жиров.

Общие положения лекарственной терапии • Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол, хотя убедительных данных эффективности медикаментозной терапии при ОПН нет • Посиндромная терапия • Лечение осложнений • Избегать нефротоксичных препаратов (при анурии противопоказано применение стрептомицина, аминогликозидов, особенно в сочетании с фуросемидом, вследствие ототоксического действия) • Коррекция доз с учётом ОПН • Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний (например, цитрата магния и антацидов с гидроокисью магния).

Введение жидкости показано при олигоанурической ОПН, уменьшении систолического АД менее 90 мм рт.ст. при отсутствии угрозы отёка лёгких • Количество вводимой жидкости должно превышать диурез и экстраренальные потери (рвота, понос, с дыханием и потом — дополнительно 500 г на каждый градус выше 37 °С) не более чем на 500 мл • Не следует использовать коллоидные р-ры и альбумин • Обычно вводят 500–1000 мл изотонического р-ра натрия хлорида или аналогичный объём р-ра, состоящего из натрия хлорида (200–400 мл 0,9% р-ра), натрия гидрокарбоната (200 мл 5% р-ра) и глюкозы (400 мл 20% р-ра) с 20 ЕД инсулина со скоростью 15 мл/кг/ч • При постренальной ОПН после восстановления уродинамики развивается полиурия, которая может привести к обезвоживанию, поэтому показано введение 0,45% р-ра натрия хлорида.

Диуретики. Фуросемид в дозе 100–400 мг в/в и далее при наличии диуретического эффекта в минимально эффективной дозе (не следует допускать гиповолемии) 2–3 мг/кг в/в в сочетании с маннитолом (позволяет снизить дозу фуросемида, который накапливается при ОПН и может привести к глухоте) в дозе 0,5–1 г/кг в/в через отдельный катетер.

Допамин расширяет сосуды почек, что приводит к увеличению диуреза и экскреции натрия — 2–3 мкг/кг/мин. При отсутствии диуретического эффекта или нарастании креатинина через 6–12 ч введение прекращают.

Коррекция электролитных нарушений. При гиперкалиемии — до 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната и 10–20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в (большие объёмы натрия гидрокарбоната вводят только после выявления ацидоза и под контролем рН крови). При гиперфосфатемии (концентрации фосфора >6 мг%) — фосфор-связывающие антациды (алгедрат внутрь).

Коррекция расстройств гемодинамики. Переливание компонентов крови, кровезаменителей, внутривенное введение 100–400 мг преднизолона. При сохраняющейся артериальной гипотензии — 1 мл 0,2% р-ра норэпинефрина в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или допамин в дозе 2–3 мкг/кг/мин.

Коррекция инфекционных осложнений. Антибиотики (дозу следует снизить в 2–3 раза).
Коррекция ацидоза (концентрация сывороточного бикарбоната <16 мЭкв/л). Вводят 150–200 мл 4–5% р-ра натрия гидрокарбонат под контролем рН крови и КЩР. Объём р-ра натрия гидрокарбоната (V) рассчитывают по формуле:
V4% = ВЕ (ммоль/л)  масса тела (кг)  0,3,
или:
V5% = (масса тела [кг]  [ВЕ])/2.
Коррекция анемии. Переливание эритроцитарной массы. Препараты эритропоэтина не применяют.
Плазмаферез. Используют при синдроме длительного сдавления (хотя убедительные доказательства эффективности не получены) • Удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, р-ром альбумина.
Гемодиализ или перитонеальный диализ
• Показания — содержание мочевины в плазме >24 ммоль/л, калия >7 ммоль/л, декомпенсированный ацидоз, уремическая интоксикация (заторможённость, тошнота, рвота), гипергидратация.
• Противопоказания — геморрагический синдром, шок, только что произведённая операция на органах брюшной полости.
• При невозможности проведения диализа — промывание желудка и кишечника большим количеством слабого р-ра натрия гидрокарбоната (по 10 л р-ра 2 р/сут) с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.
Осложнения ОПН • Сепсис • Отёк лёгких • Нарушения ритма сердца • Сердечная недостаточность • Печёночная недостаточность • Судороги • Уремическая кома • Перикардит • Кровотечения • ХПН.

Профилактика
• Перед проведением рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ОПН показано введение жидкости за 12–24 ч до исследования (0,45% р-ра натрия хлорида для развития полиурии); введение прекращают через 24 ч после исследования. Целесообразность введения маннитола и фуросемида сомнительна.

• Аминогликозиды — необходимо увеличение интервала между введениями, введение 2/3 дозы 1 р/сут.
• Рабдомиолиз — раннее введение большого количества жидкости для восстановления диуреза, маннитол 25 г в/в, ощелачивание мочи — 4% р-р натрия гидрокарбоната в 1 л 5% глюкозы.
• При угрозе мочекислой нефропатии — назначение аллопуринола в дозе 600 мг внутрь, затем по 100–300 мг/сут, форсированный диурез, ощелачивание мочи до рН 6,5–7,0.

• Интерстициальный лекарственный нефрит — преднизолон в дозе 60 мг/сут внутрь до исчезновения признаков нефрита.
• Острый гломерулонефрит — иммунодепрессивная терапия.

Течение и прогноз
• При неосложнённом течении вероятность полного восстановления функций почек у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90% в течение последующих 6 нед. Полное восстановление функций после ОПН отмечают в 35–40% случаев, частичное — в 10–15%, переход в ХПН — 1–3%.
• Смерть при ОПН чаще всего наступает вследствие уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии — 26%.
• Прогноз зависит как от тяжести основного заболевания, так и от клинической ситуации. Например, при остром канальцевом некрозе ОКН, обусловленном хирургическим вмешательством или травмой, летальность составляет 60%, в случае развития ОКН в качестве осложнения лекарственной болезни — 30%, при беременности — 10–15%.

• При изолированной ОПН летальность ниже, тогда как при присоединении лёгочной, печёночной и сердечной недостаточности она увеличивается до 70%.

Сопутствующая патология • Цирроз печени • Застойная сердечная недостаточность • Повреждение мышц • Гидронефроз • Злокачественная артериальная гипертензия • Васкулит • Инфекционная патология • Сепсис • Тяжёлая травма • Ожоги • Реакция при переливании крови • Внутреннее кровотечение.
ОПН и беременность

• ОПН регистрируют с частотой 1 случай на 2000–5000 беременностей. Первый пик приходится на I триместр и обусловлен септическими абортами. Второй пик наблюдают между 24-й и 40-й неделями беременности; он обусловлен преэклампсией, кровотечением и снижением ОЦК.

• Кортикальный некроз у беременных наблюдают в 10–30% случаев ОПН у беременных. Он может быть осложнением любой фазы беременности, особенно сопровождающейся отслойкой плаценты. У некоторых женщин функции почек в той или иной степени восстанавливаются, однако в большинстве случаев наблюдают прогрессирование до терминальной почечной недостаточности.
• Идиопатическая послеродовая ОПН возникает через несколько недель после неосложнённых родов, сочетается с тяжёлой артериальной гипертензией, гистологически напоминает гемолитико-уремический синдром. В некоторых случаях (при подозрении на наличие в полости матки фрагментов плаценты) показано выскабливание. Иногда состояние улучшается при проведении антикоагулянтной терапии.

Синонимы • Острая уремия • Шоковая почка.
Сокращение: ОКН — острый канальцевый некроз.

МКБ-10 • N17 ОПН

Примечание. BE — избыток оснований (от англ. base excess).