«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (АГ) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Статистические данные. Ренопаренхиматозная АГ возникает в 2–3% случаев АГ (по данным специализированных клиник, в 4–5%).

Этиология • Двусторонние поражения почек: гломерулонефрит (наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ), диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, поликистоз • Односторонние поражения: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, односторонний туберкулёз.

Патогенез. Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Клиническая картина и диагностика. Основные признаки: • Наличие заболеваний почек в анамнезе • Наличие изменений в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови, уменьшение клубочковой фильтрации; изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД • Наличие ультразвуковых признаков поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необходимо помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ. Обязательно адекватное лечение почечной патологии. Важно снизить АД до целевых значений £140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

• Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков (фуросемид). Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

b-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Также возможна кумуляция водорастворимых b-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II занимают одно из первых мест в лечении нефрогенной АГ.

• Быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания креатинина.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек