«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Гепатит вирусный острый

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) — группа острых вирусных заболеваний, протекающих с диффузным воспалением печени.

Этиология • Вирусы гепатитов А (HАV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HЕV), G (HGV). Возбудители устойчивы во внешней среде. Геном большинства гепатотропных вирусов представлен РНК (кроме HBV, содержащего ДНК).

Заболеваемость: 134,9 на 100 000 населения в 2001 г.

Механизмы передачи • Парентеральный механизм передачи (вирусные гепатиты B, C, D, G). Характерны хроническое течение и феномен носительства •• Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес •• Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D •• Дети, рождённые от матерей, инфицированных HBV, HCV, HDV, HGV •• Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным HBV, HDV • Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A, E). Характерны сезонность (осенне-зимняя) и преимущественное поражение детей и пациентов молодого возраста. Заболевания всегда острые, благоприятно протекающие, не формирующие носительства вируса •• Контакт с больным за 15–60 дней до начала заболевания •• Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе •• Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

Клиническая картина

• Инкубационный период •• При ОВГ А — 15–45 дней •• При ОВГ В — 30–180 дней •• При ОВГ С — 20–90 дней •• При ОВГ D — 30–50 дней •• При ОВГ Е — 15–60 дней •• При ОВГ G и F продолжительность периода достоверно не определена.

• Преджелтушный период; продолжительность 3–15 сут •• Диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея) характерен преимущественно для ОВГ А, С и Е •• Синдром интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита) •• Катаральный синдром (заложенность носа, гиперемия, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки) характерен при ОВГ А и Е •• Суставные и мышечные боли характерны для ОВГ В и D •• Кожная сыпь (пятнистая, пятнисто-папулёзная, уртикарная) характерна только для ОВГ В •• Боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии; возможно мышечное напряжение в проекции печени, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки •• Увеличение печени, её болезненность при пальпации •• Увеличение селезёнки •• Обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1–2 дня периода.

• Желтушный период (период разгара); продолжительность колеблется от 7–10 (часто) до 30–40 (редко) дней •• Желтуха. Появление желтушного окрашивания сначала слизистых оболочек, затем кожи (иктеричность слизистых оболочек всегда выражена ярче и сохраняется дольше, чем желтушность кожи). При холестатической форме ОВГ желтуха интенсивная, длительная, часто сопровождается кожным зудом. Синдром не наблюдают при безжелтушных и субклинических вариантах ОВГ •• Гепатомегалия: печень увеличена, уплотнена, край закруглён, поверхность ровная, умеренно болезненная при пальпации; обычно левая доля увеличена несколько больше правой •• Увеличение селезёнки в 30–50% случаев всех ОВГ (чаще для ОВГ А) •• Симптомы ваготонии (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, приглушённость тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерии, экстрасистолы) •• Признаки среднетяжёлого и тяжёлого течения: диспептический синдром (боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, диарея), синдром интоксикации (лихорадка, недомогание, слабость, сонливость, снижение настроения, снижение аппетита) •• Маркёры тяжёлого течения: геморрагический синдром (геморрагии на коже и слизистых оболочках; микрогематурия; маточные, носовые и кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен), энцефалопатия (психомоторное возбуждение, делирий, угнетения сознания в виде сомноленции, сопора, комы).

• Период реконвалесценции, определяемый с момента исчезновения желтухи до полного клинико-лабораторного разрешения болезни.

Особенности течения типичных форм распространённых ОВГ

• Желтуха — признак типичности ОВГ.

• ОВГ А •• Преджелтушный период непродолжительный (5–7 дней). Начало заболевания острое. Характерно преобладание синдрома интоксикации с лихорадкой в преджелтушном периоде, катаральный синдром, диспептические и астеновегетативные расстройства •• С появлением желтухи отмечают уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия •• Желтушный период продолжается около 2–3 нед; часто наблюдают увеличение селезёнки.

• ОВГ В •• Преджелтушный период продолжительный (в среднем 14 дней). У детей преджелтушный период может быть коротким (до 1–2 дней). Тяжесть клинической формы не определяется выраженностью симптоматики преджелтушного периода! Начало заболевания постепенное. Характерны умеренная интоксикация, боли в суставах и кожная сыпь •• С появлением желтухи возможно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия, что связано с большей частотой развития среднетяжёлых и тяжёлых форм •• Желтушный период длительный (4–6 нед) с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи.

• ОВГ С •• Преджелтушный период стёртый с незначительными симптомами интоксикации и диспептического синдрома •• Желтушный период кратковременный (5–7 дней); отмечают у 50% больных; желтуха незначительная; интоксикация умеренная •• Протекает гораздо легче, чем ОВГ В и ОВГ А.

• ОВГ D регистрируют только у лиц, инфицированных HBV, протекает в двух вариантах •• Коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV). Признаки: короткий продромальный период с выраженной лихорадкой, мигрирующие боли в крупных суставах, нарастание интоксикации в желтушном периоде, боль в проекции печени и/или эпигастрии, возникновение через 2–3 нед от начала заболевания лабораторного или клинико-лабораторного обострения, длительный период реконвалесценции, доброкачественное течение •• Суперинфекция (заражение HDV лица, инфицированного HBV). Признаки: короткий инкубационный период; короткий преджелтушный период (3–5 дней) с выраженной лихорадкой, интоксикацией, повторной рвотой, болями в суставах; выраженная желтуха; развитие отёков и асцита; значительное увеличение печени и селезёнки; повторные клинико-лабораторные обострения; возможно развитие злокачественной формы с летальным исходом.

• ОВГ Е •• Клиническая картина напоминает ОВГ А; преджелтушный период стёртый, с преобладанием диспептического синдрома •• Желтушный период короткий (2 нед), возможно развитие холестатических вариантов ОВГ •• Неблагоприятное течение отмечают у беременных (при инфицировании во второй половине беременности) с развитием острой печёночно-почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома.

Особенности течения атипичных форм ОВГ • Стёртая форма: незначительная и кратковременная (несколько дней) желтуха; протекает всегда легко • Безжелтушная форма: желтушный период отсутствует; протекает легко • Субклиническая форма: регистрируют только лабораторные признаки гепатита (синдром цитолиза, обычно не более 1 нед). Клинические симптомы отсутствуют.

Методы исследования

• Биохимический анализ крови •• Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; характерен для всех клинических вариантов ОВГ •• Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счёт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, g-глутамилтранспептидазы; наблюдают только при желтушных формах •• Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; характерен для всех клинических вариантов ОВГ •• Гепатодепрессивный синдром: снижение ПТИ, концентрации альбуминов сыворотки крови; регистрируют только при тяжёлых формах.

• ОАК •• Лейкопения; регистрируют часто; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах отмечают лейкоцитоз •• Лимфоцитоз; типичен для лёгких и среднетяжёлых форм; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах регистрируют нейтрофилёз.

• ОАМ •• Жёлчные пигменты (преимущественно прямой билирубин) регистрируют при типичных формах ОВГ; отсутствуют в норме и при безжелтушных формах •• Уробилин (отсутствует при полном прекращении поступления жёлчи в ЖКТ); характерен для типичных форм ОВГ; в норме не определяют.

• Анализ кала •• Снижение или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; определяют в норме; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ — свидетельство разрешения желтухи (прогностически благоприятный признак).

Специфические маркёры распространённых ОВГ

• ОВГ А •• HAV Ag (РИФ). Аг вируса может быть выявлен в фекалиях; диагностически малоспецифичен, т.к. пик его экскреции приходится на инкубационный и начало желтушного периодов; используют для эпидемиологического обследования контактных лиц •• Анти-HAV IgM (ИФА). АТ класса М к вирусу указывают на острую инфекцию •• Анти-HAV IgG (ИФА). АТ класса G к вирусу указывают на перенесённую инфекцию, сохраняются в крови пожизненно •• РНК-HAV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни, в желтушном периоде не регистрируют.

• ОВГ В •• HВsAg (ИФА, РПГА). Поверхностный Аг вируса маркирует инфицированность вирусом; появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется в течение всего заболевания до периода реконвалесценции •• Анти-HBcIgM (ИФА). АТ класса M к ядерному Аг вируса; при отсутствии HBs Ag маркирует острый процесс; выявляют с первых дней болезни, могут сохраняться в течение нескольких месяцев •• Анти-HBcIgG (ИФА). АТ класса G к ядерному Аг вируса свидетельствуют о ранее перенесённой HBV-инфекции; определяют для дифференциальной диагностики и оценки завершённости вирусного процесса •• ДНК-HBV (ПЦР, молекулярной гибридизации). ДНК вируса появляется в сыворотке одновременно с другими Аг HBV; исчезает из кровотока в начале 2 нед ОВГ; длительное персистирование — свидетельство хронической HBV-инфекции; в диагностике ОВГ В используют редко.

• ОВГ С •• РНК-HCV (ПЦР). РНК вируса выявляют в сыворотке через 1–2 нед после заражения •• Анти-HCV (ИФА, иммуноблоттинг). АТ к вирусным белкам, кодируемым как структурной (С–100–3, 5–1–1), так и неструктурной (C–22, C–33c, E2/NS1 и NS5) частью генома РНК-HCV; в тест-системах определяют IgM (маркёры активности) и IgG; референс-тест — RIBA (иммуноблоттинг).

• ОВГ D •• РНК-HDV (ПЦР). РНК вируса — маркёр активной репликации возбудителя •• HDAg (ИФА, РИА). d-Аг при коинфекции выявляют в сыворотке на 4–7-й день желтухи, сохраняется в течение 1–2 нед; при суперинфекции обнаруживают не всегда •• Анти-HDV IgM (ИФА). АТ к d-Аг класса M выявляют с первых дней желтухи; маркёр активной репликации возбудителя •• Анти-HDV IgG (ИФА). АТ к d-Аг класса G маркируют период реконвалесценции коинфекции ОВГ D; при суперинфекции выявляют в высоких титрах в период разгара болезни (лабораторный критерий дифференциации двух вариантов инфекции).

• ОВГ Е •• РНК-HEV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни; в желтушном периоде не регистрируют •• Анти-HDV IgM (ИФА). АТ к Аг вируса класса M регистрируют с 10–12 дня болезни, они сохраняются в течение 1–2 мес •• Анти-HDV IgG (ИФА). АТ к Аг вируса класса M появляются через месяц после перенесённого заболевания.

Дифференциальная диагностика см. Гепатит вирусный хронический.

Лечение • Обязательная госпитализация. Критерий выписки из стационара — исчезновение клинических признаков заболевания и нормализация лабораторных показателей • Диеты №5, 5а • Постельный режим — при интоксикации и выраженной желтухе • Не следует одновременно назначать много ЛС или лечебных процедур • При холестазе — урсодеоксихолиевая кислота, гепатофальк планта, адеметионин • При тяжёлых формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия, ингибиторы протеаз, антибиотики • При острой печёночной недостаточности — экстракорпоральные методы детоксикации.

Осложнения • Острая печёночная недостаточность • Воспалительные процессы в желчевыводящих путях • Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома.

Течение и прогноз. Большинство гепатитов излечивается спонтанно через 1–2 мес. 5–10% ОВГ В переходит в хроническую форму. Летальность при ОВГ В у пожилых и после гемотрансфузии достигает 15%. Для гепатита С характерно волнообразное течение; вероятность перехода в хроническую форму — 50%.

Профилактика • Пассивная иммунизация детей, родившихся от HBsAg-позитивных (особенно HBeAg-позитивных) матерей, — иммуноглобулин (IgHB) совместно с вакцинацией • Активная профилактика — инактивированные (Havrix-A) и рекомбинантные вакцины (Engerix-B, H–B–VAX II) — для предупреждения HBV- и HАV-инфекции. Профилактика гепатита А — двукратное парентеральное введение вакцины с интервалом 1 мес. Профилактика гепатита В — трёхкратное введение вакцины (через 1 и 5 мес после первой инъекции). При вакцинации новорождённых — повторное введение вакцины (первую дозу вводят в первый день жизни) — через 1, 2 и 12 мес • Мероприятия по профилактике ОВГ с парентеральным механизмом передачи: использование разового медицинского инструментария, тестирование препаратов крови на наличие маркёров вирусных гепатитов, система жёсткого контроля очистки и стерилизации медицинских инструментов повторного использования, вакцинация • Мероприятия по профилактике ОВГ с фекально-оральным механизмом передачи: ранняя изоляция заболевших, контроль за системой водоснабжения и общественного питания, вакцинация.

Сокращение. ОВГ — острый вирусный гепатит

МКБ-10 • B15 Острый гепатит A • B16 Острый гепатит B • B17 Другие острые вирусные гепатиты