«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Менингит бактериальный

Бактериальный менингит — воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции. Частота. В мире регистрируют 3–10 случаев менингококкового менингита на 100 000 населения (в России — 3:100 000).
Этиология • Основные возбудители поражений у новорождённых — стрептококки группы В или D, Escherichia coli, Listeria monocytogenes; у детей раннего возраста — Haemophilus influenzae типа b (48%), Streptococcus pneumoniae (15%) и Neisseria meningitidis (серогруппа А, реже В и С) • Основные возбудители у взрослых — Streptococcus pneumoniae (30–50%), Haemophilus influenzae (1–3%), Neisseria meningitidis (10–30%), грамотрицательные бактерии (1–10%), виды Staphylococcus (5–15%), Streptococcus (5%) и Listeria monocytogenes (5%).

Факторы риска • Иммунодефицитные состояния • Алкоголизм • Нейрохирургические вмешательства • ЧМТ • Хирургические вмешательства на брюшной полости.

Эпидемиология • Заболевание регистрируют повсеместно (особенно часто у новорождённых, младенцев и пожилых) • В большинстве случаев возбудители передаются воздушно-капельным путём; листерии способны инфицировать плод внутриутробно либо при прохождении его по родовым путям • Жители Вест-Индии и американские эскимосы обладают генетически детерминированной повышенной восприимчивостью.

Патогенез • В большинстве случаев входные ворота — слизистые оболочки зева и носоглотки • Генерализация инфекции происходит гематогенным путём • Бактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с последующим некрозом очагов поражения • При менингите поражаются мягкие оболочки мозга • Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматит • Повышение ВЧД может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.

Клиническая картина • Инкубационный период — 2–12 сут • Затем в течение 1–3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °С) • Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, головной болью и повышением температуры тела до 40 °С • Менингит развивается остро, с ознобом, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией. Характерны менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзиньски), у детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабински, Оппенхайма), признаки поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар) • Возможно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний • При остром отёке и набухании головного мозга возможны кома, клоникотонические судороги, одышка • При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом • Позднее менингеальные симптомы угасают и развиваются отёк лёгких и гемипарезы • При присоединении эпендиматита — сонливость, мышечная ригидность, развитие симптомов гидроцефалии • При менингоэнцефалите в клинической картине преобладают очаговые расстройства, патологические рефлексы, парезы и параличи, признаки поражения черепных нервов.

Методы исследования • Поясничная пункция — ликвор вытекает под давлением (более 180 мм водн.ст.), мутный (отмечают нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка) •• У новорождённых — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов; соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови более 0,6, содержание белка более 1500 мг/л •• У младенцев и детей — лейкоцитоз, соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови более 0,6, содержание белка более 500 мг/л •• У взрослых — лейкоцитоз 1000–100 000 (в среднем 5000–20 000); соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови более 0,4, содержание белка более 450 мг/л; при необычайно высоком лейкоцитозе (±100 000) может сформироваться абсцесс головного мозга • Бактериологическое исследование. Во всех возрастных группах в 70–80% случаев возбудитель можно выделить из ликвора, а из крови — в 40–60% случаев • КТ/МРТ черепа при подозрении на повышение ВЧД, на поздних стадиях проводят для определения гидроцефалии, абсцесса мозга, субдурального выпота или субдуральной эмпиемы • Рентгенография костей черепа — выявляют краниальный остеомиелит, параназальный синусит, а также трещины костей черепа.
Дифференциальная диагностика • Сепсис • Абсцесс головного мозга • Эпилепсия • Менингиты другой этиологии.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим
• Больным показана госпитализация в отделение интенсивной терапии • При подозрении на менингит обязательно проводят поясничную пункцию под прикрытием антибактериальной терапии (до выявления возбудителя и определения его чувствительности назначают антибиотики широкого спектра).

Мероприятия • Постоянное медицинское наблюдение, чтобы не пропустить момент начала припадка и предотвратить возможное развитие асфиксии • Терапия любых сопутствующих заболеваний • Профилактика гипотермии и дегидратации.
Оперативное лечение показано в случае развития гнойных осложнений (абсцесс, эмпиема).
Препараты выбора
• Антибиотики — лечение начинают немедленно после забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры •• Детям до 4 нед — сочетание ампициллина 300–400 мг/кг/сут и цефалоспорина 3 поколения (цефатаксим 200 мг/кг/сут каждые 4–6 ч или цефтриаксон 100 мг/кг/сут каждые 12–24 ч) или ампициллина и аминогликозида (тобрамицин 7,5 мг/кг/сут каждые 6–8 ч, недоношенным и до 7 дней — 2,5 мг/кг/сут каждые 12 ч). Курс лечения — 2–3 нед •• Детям от 4 до 12 нед — сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения в вышеуказанных дозах. Курс лечения — 10 дней •• От 3 мес до 18 лет — сочетание цефалоспорина 3 поколения или ампициллина и хлорамфеникола 75–100 мг/кг/сут. Курс лечения — 10 дней •• От 18 до 50 лет — сочетание бензилпенициллина 18–24 млн ЕД/сут каждые 4–6 ч или ампициллина 12–18 г/сут каждые 4–6 ч и цефотаксима 12 г/сут каждые 4–6 ч или цефтриаксона 4 г/сут каждые 12 ч. Курс лечения — 10 дней •• Старше 50 лет — сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения (цефатаксим по 2 г каждые 4 ч или цефтриаксон 2 г/сут). Курс лечения — 2–3 нед.

Применение ГК у больных в возрасте от 1 мес до 50 лет снижает процент осложнений и смертность от бактериального менингита. Дексаметазон — 0,15 мг/кг каждые 6 ч за 15–20 мин до приёма антибиотиков в течение 4 дней.
Альтернативные препараты • Ванкомицин • Пенициллины, активные в отношении Pseudomonas • Азтреонам • Хинолоны (ципрофлоксацин).

Прогноз • Смертность 14%.
Профилактика. Адекватное медикаментозное лечение инфекционных заболеваний. Лечение пациентов с ЧМТ проводят в строго асептических условиях.

МКБ-10 • A17.0+ Туберкулёзный менингит (G01*) • A20.3 Чумной менингит • A32.1+ Листериозный менингит и менингоэнцефалит • A39.0+ Менингококковый менингит (G01*) • G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках