«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Чума

Чума — зооантропонозная особо опасная карантинная природно-очаговая инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, лёгких, возможностью септического течения.

Этиология. Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae. Устойчива во внешней среде.

Эпидемиология. Основной природный резервуар — различные грызуны (крысы, белки, луговые собачки, сурки и т.д.), определённая роль в передаче возбудителя принадлежит кошкам. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох (Xenopsylla cheopsis), пожизненно сохраняющие возбудителя. Показано, что человек заражается не столько при укусе, сколько после втирания в кожу масс, срыгиваемых блохой. Передача возбудителя осуществляется также контактным и аспирационным путями.

Патогенез. Возбудитель внедряется в организм в месте укуса блохи; в свою очередь, блохи инфицируются бактериями, питаясь кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных (трансовариальная передача возбудителя у блох отсутствует, бактерии погибают при попадании в кишечник). При температуре тела блохи 28 °С возбудитель не образует токсичных для человека продуктов. В организме человека клетки, поглощённые нейтрофилами, частично погибают, но выжившие бактерии начинают синтезировать токсические субстанции. Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, вырабатываемый возбудителем, в отдельности не в состоянии вызвать болезнь. Механизм развития заболевания включает 3 стадии. • Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических барьеров • Распространение бактерий из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия) • Распространение микробов с появлением вторичных очагов • Примечание. Проникшие возбудители активно поглощают мононуклеарные и полиморфонуклеарные фагоциты, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. Особо важное значение имеют бурное размножение возбудителя, его локализация около капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение в кровоток.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода — 3–6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1–2 дней). Заболевание начинается внезапным подъёмом температуры тела с головной болью и чувством разбитости; характерны налёт на языке («натёртый мелом»), его отёк, в результате чего речь становится невнятной; в тяжёлых случаях развивается психоз. На фоне общей картины присоединяются другие признаки. Наиболее часто возбудитель внедряется через кожные покровы, но только у 3–4% больных отмечают первичный аффект: сначала появляется папула, затем она преобразуется в пустулу, после вскрытия которой образуется резко болезненная язва, покрытая коркой чёрного цвета (кожная форма). Чаще чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел. В течение 2–6 дней в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон. Нередко наблюдают присоединение регионарного бубона к кожной форме, что проявляется кожно-бубонной формой чумы. Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны (возникают гематогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные формы (кожная, кожно-бубонная и бубонная), генерализованные или внутренне-септические формы (первично- и вторично септическая) и внешне диссеминированные формы (первичная и вторичная лёгочная, кишечная).

• Бубонная чума. Кардинальный признак — бубон (чаще подмышечный или паховый), ранний признак — ощущение сильной боли в месте будущего развития бубона (часто больной вынужден принимать неестественные позы). Бубон спаян с окружающими тканями. Увеличиваясь до 1–10 см в диаметре, он размягчается, может нагноиться и спонтанно дренироваться. В случае развития геморрагического некроза лимфатического узла и утраты барьерной функции в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведёт к вторичной чумной пневмонии и/или генерализованному чумному сепсису. Как осложнение вторичная лёгочная чума составляет 5–10% бубонных поражений и резко утяжеляет состояние больного; иногда регистрируемый (вследствие генерализации) вторичный чумной менингит, как правило, заканчивается смертью больного. Смертность при нелеченой бубонной чуме — 75%. При выздоровлении бубон претерпевает обратное развитие или склерозируется.

• Первично-лёгочная чума — молниеносная и чрезвычайно контагиозная форма; распространяется воздушно-капельным путём и эпидемически наиболее опасна. Проявляется ранним возникновением болей в грудной клетке, кашлем с кровавой мокротой, развитием сердечно-лёгочной недостаточности. Больной выделяет с мокротой большое число возбудителей, при этом объём мокроты может достигать огромных количеств. Показатель смертности в нелеченых случаях близок к 100%. Смерть наступает через 2–6 сут после первичного аэрогенного контакта с инфекцией.

• Кишечная чума проявляется профузной диареей с обильными выделениями крови и слизи, возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания, обычно заканчивается смертью больного.

• Первично-септическая чума характеризуется многочисленными геморрагиями на коже и слизистых оболочках; тяжёлые случаи характеризуются массивными кровотечениями из почек, кишечника и примесью крови в рвотных массах. Генерализация процесса возникает без предшествующих явлений местного порядка; типичны исключительно быстрое диссеминирование возбудителя в организме, массивные интоксикация и бактериемия. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.

• Вторично-септическая чума — исход (осложнение) других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляется возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками геморрагической септицемии.

• Вторично-лёгочная форма — осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первичной. Течение доброкачественное. Представляет эпидемиологическую опасность.

Методы исследования • Бактериологическое исследование отделяемого бубона (при бубонной форме), содержимого язвы или других кожных поражений (кожная форма), мокроты и слизи из зева (лёгочная форма), крови (все формы), фекалий и ликвора (при поражениях кишечника или мозговых оболочек). Материал следует получить до начала антибиотикотерапии • Возможно проведение ускоренной диагностики чумы с помощью бактериофага Yersinia pestis • Для быстрого обнаружения также применяют АТ, меченые флюоресцеином (позволяет обнаружить Yersinia pestis в течение первых 2 ч исследования), реакцию нейтрализации АТ, реакцию преципитации в стандартных агаровых пластинках и метод ускоренного роста Yersinia pestis на средах обогащения • Вероятность выделения возбудителя увеличивает биологическая проба на лабораторных животных. Разработаны методы, ускоряющие биологическую пробу, например введение заражённым животным ГК или куриного желтка, что ускоряет диагностику чумы в случаях снижения вирулентности или при применении малой заражающей дозы.

Дифференциальную диагностику проводят с другими состояниями, сопровождаемыми бактериемией, с пневмококковой пневмонией и лимфаденитами различной этиологии.

Лечение • Стрептомицин 30 мг/кг/сут в/м в 4 приёма каждые 6 ч в течение 7–10 дней. Предположительно равноэффективен гентамицин. При септической или лёгочной форме лечение следует начинать в первые сутки заболевания • Альтернативный препарат — тетрациклин 25–50 мг/кг в 4 приёма в течение 10 дней • При чумном менингите — хлорамфеникол в начальной дозе 25 мг/кг в/в, затем по 10–15 мг/кг в/в или внутрь 4 р/сут в течение 10 дней.

Осложнения • Прогрессирование бубонной формы до септической и лёгочной форм • Некроз бубона • Перикардит • Респираторный дистресс-синдром взрослых • Менингит.

МКБ-10 • A20 Чума