В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.
Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb < 120 г/л) определялось у 9% детей с НЯК, а снижение уровня сывороточного железа при нормальных показателях гемоглобина — у 12%. Суммарно железодефицитное состояние, включая и развившуюся ЖДА, наблюдалось у 56% детей с НЯК.
Среди детей с БК анемия выявлялась у 33%. Из них в 93% случаев она была легкой, в 7% — средней степени тяжести. Детей с тяжелой анемией не было. Анемия при БК была преимущественно железодефицитной, однако хронические кровопотери в этой группе больных были менее выражены и значимы, тогда как активность иммунного воспаления и уровень провоспалительных цитокинов были значительно выше, чем у больных с НЯК (особенно интерлейкина 1-бета и фактора некроза опухоли альфа). У некоторых больных отмечалось поражение как толстой, так и тонкой кишки, что приводило к нарушению процессов всасывания.
Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb < 120 г/л) наблюдалось у 5% детей с БК, а падение показателей сывороточного железа при нормальных значениях гемоглобина — у 15%. Суммарно железодефицитное состояние, включая и развившуюся ЖДА, имелось у 53% детей с БК.
По нашим данным, в период обострения отмечалось достоверное повышение уровня интерлейкина 1-альфа у 85% детей с НЯК и у 71% детей с БК (505,1 ± 77,92 и 345,93 ± 72,37 пг/мл соответственно, при норме 107,2 ± 11,59). Тогда как в период ремиссии наблюдалось снижение этих показателей с тенденцией к нормализации: повышение уровня интерлейкина 1-альфа отмечалось у 63% детей с НЯК и у 50% детей с БК, что составило 305,1 ± 86,73 и 170,2 ± 48,91 пг/мл соответственно.
Несколько иная картина наблюдалась в отношении интерлейкина 1-бета. Его уровень был повышен у 66% больных с НЯК (58,2 ± 10,92 пг/мл при норме 32,0 ± 3,7 пг/мл) и у 85,7% больных с БК (141,37 ± 60,62 пг/мл). В период ремиссии уровень интерлейкина 1-бета оставался повышенным у 58% больных с НЯК (45,66 ± 8,14), а у пациентов с БК наблюдались нормальные его значения (10,21 ± 7,68).
Степень выраженности анемии у больных с НЯК коррелировала с уровнем интерлейкина 1-альфа (R = 0,53) и интерлейкина 1-бета (R = 0,59). В большей степени эта корреляция была выражена у больных с БК: для интерлейкина 1-альфа R = 0,64, для интерлейкина 1-бета R = 0,81.
Известно, что интерлейкин 1-бета является наиболее чувствительным маркером воспаления. Он оказывает значительное влияние на эритропоэз в красном костном мозге. Наши данные позволяют предположить более существенный вклад АХЗ в развитие анемии у пациентов с БК, по сравнению с пациентами с НЯК.
Синдром мальабсорбции
Анемия является наиболее частым спутником заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции, и, в первую очередь, целиакии. По данным литературы, анемия при целиакии наблюдается у 40% детей [24]. Причиной ее развития, прежде всего, является выраженное нарушение кишечного всасывания, в том числе железа, фолиевой кислоты, витамина В12, аминокислот и других нутриентов, необходимых для полноценного эритропоэза. Однако в наибольшей степени страдает всасывание железа, что определяет преимущественно железодефицитный характер анемии при целиакии. С другой стороны, скрытая целиакия при ЖДА неясного происхождения определяется в 2,8% случаев [22].
При экссудативной энтеропатии, обусловленной пороками развития лимфатических сосудов кишечника, анемия также имеет преимущественно железодефицитный характер, однако причиной ее является прежде всего потеря с лимфой сывороточного железа и плазменных белков-переносчиков (трансферрин).
Среди 218 детей с целиакией, наблюдавшихся в Российской детской клинической больнице (РДКБ), ЖДА выявлялась в 68% случаев. Из них легкая анемия была у 82% больных, среднетяжелая — у 12%, тяжелая — у 6%. Признаков явных и скрытых кровотечений не обнаружено.
Тяжесть анемии в определенной степени коррелировала со степенью гипотрофии и активностью заболевания. Так, ЖДА имела место у всех детей с гипотрофией III степени. При этом она носила тяжелый и среднетяжелый характер, тогда как при меньшей выраженности гипотрофии чаще наблюдалась легкая анемия.
Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb < 120 г/л) определялось у 7% детей с целиакией, а снижение уровня сывороточного железа при нормальных показателях гемоглобина — у 18%. Таким образом, суммарно железодефицитное состояние, включая и развившуюся ЖДА, наблюдалось у 93% детей с целиакией.
Помимо этого, у 1,5% детей с целиакией анемия была мегалобластной гиперхромной, что, по-видимому, связано с преимущественным нарушением всасывания фолиевой кислоты и витамина В12.
Дифференциальный диагноз анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Диагноз собственно анемии при заболеваниях ЖКТ ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и, как правило, не вызывает трудностей. Основной проблемой может быть дифференцирование ЖДА и АХЗ, что иногда невозможно из-за комбинирования этих видов анемий. Для ЖДА характерна гипохромная (ЦП < 0,85) анемия различной степени тяжести, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, повышение числа ретикулоцитов, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).
